脂肪肝是怎么变成肝硬化的

　　正常肝脏切片在显微镜下像片树叶，肝细胞整齐地排在一起，被一些“叶脉”样的膜分割成许多的肝小叶。“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中，大约有150万个肝小叶。

　　 一旦脂肪“住”进去，肝细胞就变了样子。大小不等的“油滴”成串聚集在肝细胞里，把细胞的“心脏”和化学加工厂里的“机器”都挤得紧紧靠在一起，有时候甚至会把细胞挤坏。这些“油滴”可能会越积越多，越积越大，成为大的脂肪滴，最大可达4～5个正常肝细胞的大小。整个肝细胞被撑得肿了起来，有的像个大气球，有的则会出现肝细胞破裂。几个这样破裂的肝细胞形成一个脂肪囊，在显微镜下就变得好像跟脂肪细胞一样了。

　　这些“住”进肝细胞的脂肪，还可能会排挤其他营养物质，使肝细胞内的糖原和蛋白质明显减少。肿大的肝细胞会挤压肝小叶周围的血管，影响肝细胞的血液供应。缺少营养的肝细胞寿命会明显缩短，有的肝细胞会因此死亡。肝脏里“住”进去的脂肪越多，肝细胞的损坏程度也就越大，久而久之，便形成了脂肪性肝炎。

　　肝细胞通常会经历坏死→炎症→再生的过程。肝细胞坏死后，血液里的白细胞会派“兵”到肝脏发炎的地方，清除坏死细胞碎片，然后新的肝细胞再生。皮肤受伤后，除皮肤细胞外，一些纤维细胞会同时再生。肝脏细胞再生过程也一样，伴随长出的纤维组织聚集在肝小叶周围，会令其中的血管、胆管受到压迫，从显微镜来看，肝细胞“叶脉”会明显比正常增粗。如果这种再生情况继续发展下去，肝脏就会发生纤维化，一些肝细胞被纤维组织包裹成一个一个的假小叶，血管阻力增加，引起门静脉高压，这就形成了脂肪肝性肝硬化。预防脂肪肝性肝硬化的源头在于控制肝内脂肪的堆积，在生活中最简单的方法就是合理控制脂肪摄入。